Bien que les théories de l'évolution aient permis la naissance de la biologie en tant que science, la médecine évolutionniste est peu enseignée. Cette nouvelle discipline peut pourtant bouleverser nos conceptions de la physiolopathologie et de la thérapeutique.
Ses auteurs, experts reconnus dans leur domaine biologique, médical, épistémologique ou anthropologique, explorent les causes phylogénétiques des problèmes de santé et envisagent les applications médicales potentielles et réelles de cette approche.
Son caractère novateur exigeant circonspection et rigueur scientifique, toutes les hypothèses sont soumises à la contradiction des pairs et ne sont admises qu'après la preuve de leur concordance avec d'autres approches ou la démonstration par les faits.
Cerveau antimicrobien de l’Alzheimer !
La protéine β-amyloïde est connue comme facteur clé de la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Cette protéine est considérée comme un sous-produit catabolique sans rôle physiologique. Elle peut établir des liens avec différents récepteurs ou molécules de transport complexes, modulées en fonction de stress environnementaux, et capable d’induire une réponse inflammatoire.
L’auteur fournit des données prouvant in vivo le rôle antimicrobien de cette protéine. De premières expériences in vitro ont comparé l’activité antimicrobienne du β-amyloïde et d’un peptide antimicrobien archétypal : le LL-37. Les résultats révèlent une activité antimicrobienne du β-amyloïde égale ou supérieure au LL-37 pour 8 microorganismes fréquents et cliniquement significatifs.
De plus, l’auteur montre, dans des échantillons homogènes, que l’activité antimicrobienne du cerveau des Alzheimer est significativement plus haute que dans les cerveaux indemnes et que le niveau de cette activité est corrélée au taux de β-amyloïde. Mieux encore, cette activité antimicrobienne diminue par l’adjonction d’anticorps anti β-amyloïde.
En conclusion, cette découverte suggère que le β-amyloïde est un peptide antimicrobien, jusqu’ici méconnu, de notre système immunitaire inné.
Cette découverte, en contraste complet avec les modèles actuels de cette pathologie, peut avoir des répercussions importantes en matière de recherche sur la physiopathologie et les traitements de la maladie d’Alzheimer.
Référence : Soscia et al. In PLoS One.2010 ; 5(3) :e9505